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domingo, 22 de enero de 2017

INSUFICIENTES CONTROLES


Glaucoma primario de ángulo cerrado

El glaucoma primario de ángulo cerrado es una patología grave responsable de la mitad de los casos de ceguera por glaucoma en el mundo. Se caracteriza por la aproximación aposicional o contacto entre el iris y la malla trabecular. 

Suele desarrollarse en ojos con cámara anterior aplanada, cristalino en posición anterior y ángulo estrecho. El riesgo de glaucoma primario de ángulo cerrado es alto en mujeres, en edad avanzada e hipermétropes y hay mayor prevalencia en Asia. Se están realizando investigaciones para determinar los mecanismos genéticos de la herencia de glaucoma.




Antes de gonioscopía, no están visibles la mayoría de las estructuras del ángulo. La curvatura del iris está arqueada anteriormente. Después de la gonioscopía el iris se aplana y se pueden ver las estructuras del ángulo (de arriba abajo: línea de Schwalbe, malla trabecular no pigmentada y pigmenta, la banda del cuerpo ciliar está apenas visible)

La gonioscopía es el método de diagnóstico más importante. Utilizando una lente de cuatro espejos, el profesional presiona suavemente la cornea central, desplazando el humor acuoso hacia la periferia de la cámara anterior, hundiendo mecánicamente el ángulo y permitiendo una mejor visualización de las estructuras del ángulo.

Existen diversas técnicas para evaluar la profundidad de la cámara anterior mediante lámpara de hendidura para identificar pacientes de riesgo.
La tomografía de coherencia óptica (OCT) proporciona imágenes de alta resolución del segmento anterior. La principal limitación de ella con respecto al glaucoma primario de ángulo cerrado es la imposibilidad de proporcionar información sobre las estructuras posteriores del iris. Esto no permite distinguir el iris plateau, quistes del cuerpo ciliar, tumores ciliares que pueden contribuir a estrechar el ángulo. Sin embargo, la OCT es una técnica no invasiva, menos molesta que la UBM y que no depende tanto de la habilidad del profesional. Los nuevos equipos proporcionan mayor precisión, pero sigue siendo un método de diagnóstico menos confiable que la gonioscopía.




La biomicroscopía ultrasónica (UBM) muestra la posición del cuerpo ciliar y las estructuras anterior y posterior de la raíz del iris. El examen es complicado y depende de la habilidad del técnico y puede causar cierta incomodidad en el paciente.

El tratamiento principal del glaucoma primario de ángulo cerrado se basa en el control de la PIO mientras se monitorean los cambios del ángulo y la cabeza del nervio óptico. Generalmente, esto se logra estudiando la configuración del ángulo mediante intervención láser.

En un principio se intenta el control de la PIO por medio de medicación tópica contra glaucoma. Lo más utilizado son los supresores de humor acuoso, pero también son efectivas las prostaglandinas. Los agentes mióticos, fueron los primeros en ser utilizados y se siguen empleando hoy ya que al contraer el músculo ciliar y el esfínter pupilar, cambia la configuración de la malla trabecular permitiendo un mejor flujo del humor acuoso, además de aliviar el bloqueo pupilar. Los agentes mioticos son especialmente efectivos en el tratamiento del síndrome de iris plateau. El más utilizado es la pilocarpina.

En la actualidad, el tratamiento para comenzar es la iridotomía láser periférica, que alivia el bloqueo pupilar al reducir la diferencia de presión en el iris. Esto permite que el ángulo se abra, el iris se aplana y el cuerpo ciliar se desplaza hacia atrás. Aún se sigue investigando el valor preventivo de dicho tratamiento. En líneas generales, pareciera que la iridotomía altera favorablemente el curso de la patología, muchos ojos (más de la mitad) requieren tratamiento medicinal o quirúrgico. Los mayores beneficios se observan al principio de la patología. La cirugía de cataratas es un factor significativo para que la patología no siga avanzando.




La iridoplastía periférica láser argón aplica puntos de fotocoagulación en el iris periférico, alejando el iris de la malla trabecular y abriendo el ángulo. 

Esta técnica es particularmente efectiva en casos de ángulo cerrado por mecanismos distintos al bloqueo pupilar como iris plateau, glaucoma facomorfico y procesos del segmento posterior. En la actualidad, se considera que esta técnica por sí sola es de uso limitado al ataque agudo, al cierre del ángulo.

La mayoría de los estudios han demostrado que la extracción del cristalino sirve para reducir la PIO y disminuye la necesidad de medicación postoperatoria. Los resultados coinciden en que las mayores ventajas en cuanto a disminución de la PIO la tienen los pacientes con PIO más elevada en línea de base. Este método funciona tanto por sí solo, como aplicado en combinación con otros tratamientos. No queda claro si la facoemulsificación e implante de LIO es efectiva en pacientes con casos leves de glaucoma primario de ángulo cerrado.

La goniosinequiolisis (GSL) con y sin extracción del cristalino, es una técnica quirúrgica para liberar las sinequias anteriores de la superficie trabecular y mejorar el flujo de humor acuoso a través de la malla trabecular. Este tratamiento no es tan efectivo en ojos con cierre del ángulo de mayor duración. Al combinar la GSL con facoemulsificación la visión mejora notablemente y hay un mejor control de la PIO.La extracción del cristalino podría disminuir la posibilidad de recurrencia del cierre del ángulo. Esta cirugía ha sido efectiva en pacientes con bloqueo pupilar e iris plateau que no responden a otros tratamientos.



La trabeculectomía es uno de los principales tratamientos contra glaucoma ya que disminuye la PIO a largo plazo. La trabeculectomía en ángulo cerrado crónico está asociada con riesgo de fallas en la filtración, aplanamiento de la cámara anterior, glaucoma maligno, desprendimiento coroidal, hipema, endoftalmitis y/o progresión de cataratas.

Aunque el glaucoma primario de ángulo cerrado representa solo 26% de los casos de glaucoma, es responsable de la mitad de los casos de ceguera por glaucoma. El mecanismo principal de dicha patología es el bloqueo pupilar, siendo el movimiento del cristalino un factor que contribuye, generalmente debido a la edad, a cambios asociados a las cataratas o cambios en el segmento posterior. El tratamiento comienza con medicación tópica para bajar la PIO, con supresores de humor acuoso y prostaglandinas ( con reparo si hay inflamación ).


Los procedimientos para tratarlo son iridotomía periférica, que puede tener un resultado favorable sobre la progresión de la patología, especialmente en la primera etapa, en etapas más avanzadas requiere seguir con tratamiento medicinal o intervención quirúrgica ya sea trabeculectomía o goniosinequiolisis. En los últimos años la extracción del cristalino se ha convertido en una intervención con buenos resultados para reducir la PIO y las sinequias. Los resultados son comparables a las otras intervenciones quirúrgicas (iridotomía, trabeculectomía y goniosinequiolisis). 




La combinación de goniosinequilisis con extracción de cristalino tiene un mayor impacto sobre la PIO que la goniosinequiolisis por sí sola. La trabeculectomía es efectiva en casos refractarios.

Son pocos, pero cuando lo vemos en la consulta, nos acordamos de los años 70 (España ). Tantas campañas hemos hecho para que sean los menos los glaucomas agudos, pero siguen apareciendo; y es francamente alarmante ( si no se cogen a tiempo) como se queda el campo y la papila.




Nunca es tarde para seguir insistiendo en esa medicina preventiva, y en esos controles a partir de los 40 años; y estar con mucha precaución cuando nos prescriben relajantes musculares, espasmolíticos  y algún antidepresivo. 

Las tomas de tensión, claro que ayudan, pero son insuficientes.

OFTALMÓLOGO ESTEPONA


sábado, 21 de enero de 2017

ALARMANTE




Un tiempo en pantalla excesivo se vincula a hábitos de salud deficientes

En una muestra representativa de la población adolescente estadounidense, el uso excesivo de dispositivos electrónicos (teléfonos inteligentes, tabletas, videojuegos u ordenadores), así como su empleo para tareas escolares, se asoció a hábitos de salud deficientes que contribuían a la obesidad.


"De acuerdo a los resultados de este estudio, los adolescentes que pasaban más de dos horas al día frente a la televisión y otros dispositivos electrónicos mostraron las máximas probabilidades de presentar diversas conductas de salud que fomentan la obesidad, informan en su estudio publicado el 14 de diciembre en Journal of Pediatrics, la Dra. Erica L. Kenney, ScD, MPH y el Dr. Steven L. Gortmaker, PhD de la Escuela de Salud Pública TH Chan de la Universidad Harvard en Boston, Estados Unidos.

"Este estudio indicaría que el hecho de limitar la actividad de niños y adolescentes en cuanto al tiempo invertido en ver televisión, así como utilizar otros dispositivos de pantalla, puede tener la misma importancia para la salud”, continúan los autores, añadiendo que, este es un estudio observacional, de manera que no puede demostrar una relación de causalidad, por lo que es necesaria más investigación para confirmar los hallazgos.


Asimismo, los investigadores expresaron: "Mientras tanto, los profesionales de la salud tal vez quieran continuar alentando a las familias a establecer límites, tanto para el uso de televisión como de otras pantallas, a fin de promover niveles saludables de actividad en dispositivos electrónicos".
Los Dres. Kenney y Gortmaker señalaron que una encuesta reciente informó que los adolescentes estadounidenses invertían un promedio de 2 horas y 42 minutos al día en sus teléfonos moviles, 1 hora y 37 minutos en ordenadores, y 32 minutos en videojuegos.


Ver televisión en exceso se ha vinculado a un incremento en el consumo de alimentos y bebidas no saludables, sueño más corto y aumento de la obesidad. Sin embargo, es poco lo que se sabe sobre la relación entre el empleo de otros dispositivos electrónicos y los hábitos de salud deficientes asociados a la obesidad.
Para investigar esta cuestión, los autores analizaron datos de 24.800 adolescentes estadounidenses que respondieron a la encuesta de Conducta de Riesgo de Jóvenes, realizada por Centers for Disease Control and Prevention (CDC) en 2013 y 2015.

A los estudiantes se les preguntó: "¿En un día escolar promedio, cuántas horas inviertes en juegos de video o en ordenadores, o utilizas un ordenador para algo que no sea realizar tareas escolares? (Cuenta el tiempo invertido en actividades como Xbox, PlayStation, iPod, iPad u otra tableta, teléfono movil, youtube, facebook u otras herramientas de redes sociales, así como internet)".
De igual manera, se les cuestionó acerca de las horas que dedicaban a ver televisión.

También se les solicitó que proporcionaran datos tales como estatura y peso corporal, y que indicaran cuántas horas dormían una noche de la semana en promedio; cuántas veces consumían gaseosas, con exclusión de las bebidas de dieta, en los últimos siete días; y con cuánta frecuencia se mantuvieron físicamente activos durante al menos una hora en la última semana.

Tres cuartas partes de los estudiantes tenían 15, 16 o 17 años, y los restantes tenían 14 o menos (10%), o 18 o más (15%) años de edad. El número de hombres y mujeres fue igual, pero sus razas eran diversas.



Aproximadamente uno de cada cinco adolescentes invertía 5 horas o más en actividades con dispositivos electrónicos, pero sólo ocho de 100 invertían el mismo tiempo mirando televisión.

Los estudiantes que invertían cinco o más horas al día utilizando un dispositivo electrónico (además de hacer tareas escolares) tenían casi el doble de probabilidades de presentar hábitos de salud deficientes, junto a mayor frecuencia de miopía, en comparación a los estudiantes que no utilizaban estos dispositivos.

Los estudiantes que invertían 5 o más horas al día mirando televisión tenían casi tres veces más probabilidades de consumir bebidas gaseosas cada día, y casi el doble de probabilidades de ser obesos, en comparación a los estudiantes que no miraban televisión.

"Aun cuando se requiere más investigación, es indispensable alentar a las familias a que limiten el mirar televisión, así como el uso de dispositivos de pantalla más nuevos", concluyen los Dres. Kenney y Gortmaker.

Son cifras alarmantes, que ya están viendo en Europa, y España desde hace casi una década. Es labor de los padres y pediatras, de intentar atajar esta desviación, malos hábitos, y un futuro incierto.

OFTALMÓLOGO ESTEPONA




jueves, 19 de enero de 2017

SEGUIMOS AVANZANDO




Asociación entre la presión intraocular y la tasa de pérdida de la capa de fibras nerviosas retiniana determinada por tomografía de coherencia óptica. OCT


Este estudio de cohortes examinó la relación entre la presión intraocular (PIO) y la tasa de cambio en el grosor de la capa de fibras nerviosas retiniana (CFNR) a lo largo del tiempo, medido mediante tomografía de coherencia óptica (OCT) de dominio espectral (DE). Se estudiaron 547 ojos de 339 pacientes durante una media de 3,9 años; el 56,3% de los ojos presentaban glaucoma y el resto tenía sospecha de glaucoma. Se tomaron imágenes de TCO-DE, se hicieron medidas de la PIO y de perimetría automática estándar (PAE). 



Cuarenta seis ojos (8,4%) experimentaron progresión en la PAE durante el seguimiento. Las tasas de cambio en el grosor global de la CFNR en los ojos que progresaron fueron más rápidas que en aquellos ojos que no progresaron (-1,02 vs -0,61 μm/año; p=0,002). En el primer grupo, cada 1 mmHg de elevación de la PIOse asoció con una pérdida adicional de 0,20 μm/año, frente a solo 0,04 μm/año en los ojos sin progresión. Las mayores asociaciones entre PIO y tasa de cambio en el grosor de la CFNR se observaron en las medidas de los sectores temporal superior y temporal inferior, mientras que la asociación fue mínima en las medidas del sector nasal.

Por lo tanto, mayores niveles de PIO durante el seguimiento se asociaron con tasas más rápidas de pérdida de la CFRN, determinada por OCT-DE. Estos hallazgos apoyan la utilización de este parámetro como biomarcador para la evaluación de la eficacia de los tratamientos antiglaucoma para ralentizar la progresión de la enfermedad.



Así lo venimos haciendo desde hace casi 10 años. Pena nos dan otros que no se dan cuenta de ello. Poco a poco "se va asimilando" por los pacientes. Toda HTO necesita campimetria y OCT ( CFNR); y todo glaucoma siempre va acompañado de perdida de fibras nerviosas. Lo siento, ... y avanzamos.

OFTALMÓLOGO ESTEPONA


domingo, 15 de enero de 2017

DESPACIO, y buena letra


Pérdida transitoria de la visión
Después de un episodio de pérdida transitoria de visión, un examen profundo de la historia clínica y estado físico del paciente es la mejor forma de encontrar su causa. Al determinar la etiología se podrá administrar el tratamiento adecuado. La pérdida transitoria de la visión es síntoma de un problema patofisiológico y el tratamiento depende de encontrar la causa que la precipitó.

La pérdida transitoria de la visión no siempre es sinónimo de “amaurosis fugax”. La mayoría de los oftalmólogos usan el término amaurosis fugax cuando hay una etiología vascular tromboembólica. El presente estudio se focalizó en determinados temas como: la relación entre la perdida transitoria de la visión y enfermedad tromboembólica, prueba de hipercoagulabilidad, migraña retiniana y pérdida de visión bilateral.



Se trata de obtener determinada información sobre el patrón, momento, factores y síntomas asociados para poder solicitar nuevos estudios y diagnosticar de manera eficiente.

El patrón de pérdida de campo visual durante el episodio sirve para diagnosticar. Los pacientes con pérdida transitoria de visión altitudinal, probablemente presentarán una embolia de carótida o cardiaca. Aumentan las posibilidades de estenosis de carótida en 3,5.

Como muchos de los pacientes con perdida transitoria de visión que comienza con un defecto altitudinal luego se hace difusa o total, es importante averiguar cómo comenzó la pérdida de visión. El momento y la duración de la pérdida transitoria de visión proporcionan cierta información, sin embargo: pacientes con pérdida transitoria de visión de 1 a 10 minutos muy probablemente presenten estenosis de carótida.




Los antecedentes oftalmológicos recientes y un profundo examen ocular pueden proporcionar datos importantes para el diagnóstico. Existe un subgrupo de pacientes cuya postura induce la pérdida transitoria de visión y aumenta la presión intraocular luego de vitrectomía o reparación de desprendimiento de retina, estos pacientes no suelen tener complicación cardiovascular. La pérdida transitoria de visión por causas no embolicas puede suceder después de ejercicios físicos, carreras de larga distancia o relaciones sexuales.

El público en general no asocia la pérdida transitoria de visión con un ataque isquémico. La cirugía temprana (dentro de los 14 días) reduce el riesgo de accidente isquémico en pacientes con ataque isquémico transitorio con patología de carótida. El período de mayor riesgo son los primero siete días. 

Tan solo 19% de los oftalmólogos son conscientes de este período de dos semanas. Sin embargo, NASCET determinó que el riesgo de accidente isquémico es relativamente bajo en pacientes con pérdida transitoria de la visión. Por lo tanto, se sugiere, que el tratamiento quirúrgico de carótida se limite a pacientes con determinadas características.



La presencia de microaneurismas retinianos, puntos algodonosos, hemorragias retinianas y desgarros arteriovenosos al examinar al paciente luego de perdida transitoria de la visión, también aumenta el riesgo de accidente isquémico.  20% de las endartectomias carotideas se realizan por pérdida transitoria de visión.

La oclusión de arteria retiniana central (OARC) tiene similitudes con el accidente isquémico. La prevalencia de pérdida transitoria de visión previa a OARC es 12.2% y 15,4% para oclusión de arteria retiniana de rama (OARR). Es difícil predecir cuando la pérdida transitoria de visión derivará en OARC, el tratamiento dependerá de la evaluación diagnóstica y de la determinación del origen embolico.

La enfermedad de carótida puede producir síndrome isquémico ocular. La pérdida transitoria de visión puede ocurrir cuando la luz brillante satura la retina. Generalmente se asocia con dolor. Este tipo de amaurosis producida por la luz puede ser consecuencia de la falta de regeneración del pigmento visual debido a cambios degenerativos de la retina por isquemia crónica. El tratamiento consiste en tratar la causa de la isquemia, que suele ser una estenosis de carótida grave.




El trombo puede originarse también por fibrilación atrial, patología valvular y otros orígenes cardíacos. El tratamiento de pérdida de visión transitoria por causa cardíaca dependerá de la patología cardíaca. Deberá realizarse una evaluación mediante ecocardiograma y electrocardiograma.

La pérdida transitoria de visión puede ser causada por arteritis de células gigantes. En angiografía fluoresceínica durante un episodio de pérdida transitoria de visión por dicha causa, se observará la total oclusión de la circulación retiniana seguida de reperfusión. La prevalencia de pérdida transitoria de visión por arteritis de células gigantes es de 32,4% y el mecanismo puede ser un leve aumento de la presión intraocular (hasta por frotarse los ojos) con trombosis de la arteria ciliar posterior lo que compromete el flujo sanguíneo del nervio óptico. Luego del diagnóstico adecuado deberá tratarse la patología de origen.
Aproximadamente 2% de las pérdidas transitorias de visión se deben a estenosis de arteria retiniana central o arteria oftálmica. En el fondo de ojo se podrá observar la constricción arteriolar sin embolo y la pérdida transitoria de visión puede suceder al inclinar la cabeza hacia abajo, lo que indica un cambio hemodinámico y no un émbolo. El tratamiento con aspirina o bloqueadores de los canales de calcio disminuye los síntomas al reducir la activación plaquetaria y el vasoespasmo.

La hipercoagulabilidad puede ser causada por problemas hereditarios o adquiridos. Los factores de riesgo adquiridos pueden ser inmovilidad, cigarrillo y hiperestrogenemia debida a embarazo o uso de estrógenos. Aunque la anticoagulación para la hipercoagulabilidad heredada puede prevenir las oclusiones, estudios recientes no han encontrado correlación entre estados de hipercoagulabilidad y accidente isquémico agudo, y determinaron que no hay indicación de estudios ni de anticoagulación.



Se estudia la trombofilia luego de pérdida de visión transitoria si los pacientes tienen episodios recurrentes o antecedentes personales o familiares con episodios de trombosis. De las trombofilias hereditarias, únicamente el factor V Leiden tiene un alto índice (1,99) de amaurosis fugax. En caso de pérdida transitoria de visión, se podrían estudiar los anticuerpos antifosfolípidos que presentan alto riesgo de accidente isquémico y la homocisteina que se puede tratar sencillamente. Por otro lado, los pacientes con pérdida transitoria de visión recurrente y antecedentes trombóticos podrían requerir un estudio completo del estado de hipercoagulabilidad y tratamiento con anticoagulación.

La migraña retiniana se ha definido como la pérdida de visión monocular reversible en caso de migraña típica. La migraña debe producirse dentro de los 60 minutos de la pérdida de visión. La causa de la pérdida de visión podría ser el vasoespasmo retiniano, que puede precipitarse por estrés emocional, frio o ejercicio. Durante el examen se observará una pupila aferente con menor perfusión arterial. El vasoespasmo puede ocurrir en la parte cervical de la arteria carótida interna izquierda, reduciéndose el flujo hacia la arteria oftálmica. La angiografía fluoresceínica podría mostrar coroides enrojecida y menor circulación en la arteria retiniana central, todo se resuelve al culminar el episodio.

Con respecto al tratamiento, han sido eficaces los bloqueadores de canales de calcio.



La pérdida transitoria de visión binocular puede tener causas similares a la monocular, u otras como ataques epilépticos. Puede ocurrir durante angiografía cerebral, la pérdida de visión puede durar 24 horas y se cree que la causa es neurotoxicidad de la sustancia de contraste. El ataque isquémico transitorio más común es en la estenosis vertebro-basilar, y provoca pérdida de visión binocular. El tratamiento es similar al de la isquemia de circulación anterior.

En caso de pérdida transitoria de visión se recomienda realizar pruebas para determinar un origen embólico, como imágenes de angiograma mediante tomografía computada/resonancia magnética cabeza/cuello o doppler de carótida para pérdida de visión monocular y evaluación cardiológica. El examen físico y análisis de antecedentes es importante para guiar al profesional con respecto a los estudios más apropiados para cada caso.

Una vez obtenido el diagnóstico de la pérdida transitoria de visión, el tratamiento depende de lo que se determine. Los estudios en caso de amaurosis fugax deberán centrarse en la carótida y el corazón. Pruebas de hipercoagulabilidad y angiografía pueden servir en algunos casos. La cirugía de carótida y la medicación antitrombótica pueden prevenir un accidente cerebrovascular. El vasoespasmo retiniano puede tratarse con aspirina o bloqueadores de los canales de calcio. La migraña retiniana responde al tratamiento estándar contra migraña. Causas oculares como cierre del ángulo se tratan apropiadamente. En primer lugar el paciente debe ser evaluado diagnosticado.



Toda amaurosis la estudiamos al detalle, con analítica completa, y con historia clínica “sin prisas”. Y todo completado con una campimetría neurológica y un estudio detallado de papila y OCT.


OFTALMÓLOGO ESTEPONA


viernes, 13 de enero de 2017

FYDRANE



Se trata de una solución oftálmica que combina dos midriáticos (tropicamida al 0,02 % y fenilefrina al 0,31%) y un anestésico (lidocaína al 1%) que se administra mediante una única inyección intracameral (0,2 ml).

Fydrane, lo nuevo de Laboratorios Thea, facilita la cirugía de cataratas y prevé convertirse en el método de referencia según las evidencias, simplificando la intervención y reduciendo considerablemente el tiempo de estancia de los pacientes en el hospital. Fydrane proporciona una manera rápida y cómoda de dilatar las pupilas (clave para el éxito de la cirugía de cataratas) y reduce los retrasos que pueden producirse debido a los problemas para conseguir dicha midriasis.

Al administrar Fydrane en quirófano mediante una única inyección en cámara anterior, se logra una midriasis eficaz,  duradera y estable en 30 segundos.  Dado que se administra en el mismo quirófano, se evitan las largas esperas de los pacientes para que las gotas tópicas hagan efecto. Fydrane combina una solución de dos midriáticos, tropicamida al 0,02 % y fenilefrina al 0,31 %, así como un anestésico, lidocaína al 1 %. Se administra por vía intracameral justo después de la primera incisión en cirugía de cataratas.


Un ensayo internacional de fase III ha confirmado que Fydrane es una alternativa eficaz y segura a los colirios de referencia para iniciar y mantener una midriasis prolongada y estable, y una analgesia durante la cirugía de cataratas. Esto permite llevar a cabo la intervención en condiciones cómodas para el cirujano, el personal de enfermería y el paciente.

Pionero en la técnica intracameral, el Profesor Anders Behndig del departamento de Ciencias Clínicas/Oftalmología en la Universidad de Umeå, Suecia, comentó sobre Fydrane: "Estábamos destinando el 80 % del tiempo de la cirugía a la dilatación de la pupila y solo el 20 % a practicar realmente la cirugía". "Primero probamos iniciar la midriasis en casa, pero muchos de nuestros pacientes son ancianos y les resulta difícil y confuso". Esto podría conducir a posibles riesgos de sobredosis o uso incorrecto.


De modo que el equipo sueco desarrolló la vía intracameral, y descubrieron que proporciona una dilatación pupilar rápida y efectiva que simplifica las rutinas preoperatorias. También observaron que la administración intracameral proporciona flexibilidad al cirujano para decidir el momento exacto de cada procedimiento del parte quirúrgico, así como para adaptarse a cualquier acontecimiento inesperado que pueda surgir durante el mismo. "Ahora, el tiempo destinado a dilatar las pupilas es casi cero", afirmó el Profesor Behndig.

Fydrane proporciona una alternativa innovadora a los colirios tópicos en el control de la midriasis. La dilatación pupilar rápida, estable y suficiente que se alcanza directamente en quirófano, representa el futuro de la midriasis, ya que ofrece ventajas para el paciente, el cirujano y el personal de enfermería que participa en el proceso.


Nuestra enhorabuena.

OFTALMÓLOGO ESTEPONA


jueves, 12 de enero de 2017

NUEVA INDICACIÓN


La FDA aprueba el estudio para el implante telescópico en pacientes post-catarata

La FDA ha aprobado un estudio clínico del implante telescópico para pacientes con degeneración macular relacionada con la edad a los que previamente se les implantó una LIO, según VisionCare.

El implante, ya aprobado por la FDA para pacientes con DMAE, mayores de 65 años, que no han tenido cirugía de catarata, está actualmente contraindicado para pacientes que han tenido cirugías corneales o intraoculares anteriores. En el ensayo, las LIO existentes serán reemplazadas por el implante telescopico   para estudiar su seguridad y efectividad.



El estudio se llevará a cabo en Estados Unidos, que actualmente están buscando pacientes para participar.

Será una leve ayuda para estos pacientes con una visión central pobre. Esperamos su seguridad y con escasos efectos secundarios.


OFTALMÓLOGO ESTEPONA

miércoles, 11 de enero de 2017

HERPES Z.


Estudio hospitalario sobre prevalencia y factores de riesgo del herpes zoster oftálmico, recurrencia y cronicidad.

El herpes zoster es el virus de la varicela zoster que emerge de la latencia. Se cree que 32% de la población de Estados Unidos padece herpes zoster en algún momento de su vida. La inmunosupresión e inmunosenecencia producto de la edad están asociados con aumento del riesgo de desarrollar herpes zoster. La complicación más común es la neuralgia que puede quedar y durar hasta tres meses, con un efecto negativo sobre la calidad de vida. Con vitamina B se mejora.



El herpes zoster ophthalmicus se define como el HZ dentro de la división oftálmica de quinto nervio craneal. Ocurre en un 10 a 20% de los casos de HZ y se lo denomina herpes zoster oftálmico con o sin compromiso del ojo.  Las complicaciones a largo plazo incluyen glaucoma, cataratas, cicatriz de cornea, neuralgia post herpética, todas tienen consecuencias sobre la función visual, la calidad de vida o ambas. Con el tratamiento antiviral se ha disminuido la frecuencia del compromiso ocular.

No se conoce totalmente el curso del HZ después de su presentación inicial. La finalidad del presente estudio  fue determinar las características epidemiológicas del herpes zoster oftálmico (HZO) recurrente y crónico en una población del sur de Florida con mezcla racial y étnica y mayoría de hombres.

Revisión retrospectiva de historias clínicas de todos los pacientes atendidos en el Sistema de salud de veteranos en Miami desde 1-1-2010 hasta 31-12-2014, con diagnóstico  de herpes zoster ocular. Se tuvieron en cuenta episodios agudos de herpes zoster, con inactividad hasta noventa días después de la presentación inicial, recurrencia síntomas de la patología ocular a los noventa días o más, luego de la inactividad y finalización del tratamiento y HZO crónico considerado como la enfermedad activa y persistente a los 90 días de la presentación inicial. Se registró la frecuencia de HZO con y sin compromiso ocular, índices de recurrencia de HZO y factores de riesgo de recurrencia y cronicidad.



Observamos que una proporción significativa de pacientes con herpes zoster ocular experimenta recurrencia. Los datos obtenidos sobre recurrencia difieren de estudios más antiguos con índices entre 1,3% y 14%, con diversos periodos de seguimiento. El perfil clínico de la patología de recurrencia en esta cohorte es distinto del de la presentación inicial. Uveitis, queratitis estromal y queratitis epitelial son las patologías más comunes de recurrencia, mientras que conjuntivitis o epiescleritis son lo normal en la presentación.

Aunque se hace difícil la comparación de los índices de recurrencia debido a los distintos métodos de estudio, el presente estudio agrega a la literatura que el herpes zoster ocular no pareciera ser una enfermedad monofásica, suele ser recurrente o crónica en algunos pacientes. Teniendo en cuenta los datos demográficos de esta cohorte, observamos que la enfermedad es más frecuente entre los 60 y 69 años. Otros estudios determinaron  mayor frecuencia entre los 50 y 59 años.

Esta diferencia puede surgir de la edad más avanzada de la población de este estudio. Sin embargo, es importante destacar que, en esta población, un tercio de los pacientes presentaron la patología a una edad inferior a los 60 años y no hubo diferencias en el riesgo de recurrencia entre los pacientes más jóvenes y los mayores.



Aunque el herpes zoster en más común y grave en pacientes inmunocomprometidos, 92% de los pacientes con herpes zoster no lo son, como ocurrió en la mayoría de los casos de este estudio. Con respecto a los factores de riesgo, identificamos a la uveítis y la hipertensión ocular como factores de riesgo tanto de recurrencia como de cronicidad de la patología. No se pudieron replicar factores de riesgo informados anteriormente como inmunosupresión, sexo femenino, edad avanzada y ausencia de vacunación. La poca cantidad de mujeres, inmunosuprimidos  y vacunados en esta cohorte limitó la posibilidad de demostrar diferencias en el riesgo de recurrencia.

Es posible que tanto la recurrencia como la cronicidad de la patología sean producto de una replicación e infección del virus activo, de respuesta inflamatoria o de ambos. Hay estudios que indican que la latencia no es tal, sino un periodo activo de transcripción viral subclínica controlado por la respuesta inmune. Cuando la inmunidad se reduce como en el caso de SIDA, tratamientos inmunosupresores o la edad, el equilibrio se rompe y se produce la recurrencia. La recurrencia puede ser una infección activa, una respuesta inmune o ambos y tanto agentes antivirales como antiinflamatorios sirven como tratamiento.

La incidencia y prevalencia del herpes zoster ocular pareciera estar aumentando, las razones podrían ser: una población de mayor edad con senescencia inmune, farmacoterapia de inmunosupresión y patologías inmunocomprometidas como el SIDA.



Una cuestión importante es cómo afecta la vacunación zoster el curso y la recurrencia de la patología. Un estudio demostró la seguridad y eficacia de la vacuna para reducir la incidencia de HZO y el riesgo de neuralgia posterior. Hay estudios que obtuvieron diversos resultados, pero el antecedente de HZO no es una contraindicación para la vacuna.

Otro tema importante es si la mayor duración del tratamiento antiviral podría cambiar el curso de la patología. En la actualidad se trata a los pacientes con episodios de herpes zoster durante 7 a 14 días con tratamiento antiviral.

A pesar de sus limitaciones, es el primer estudio en los Estados Unidos que documenta la frecuencia de la inflamación ocular recurrente luego de la resolución de un diagnóstico de herpes zoster ocular. La información de la frecuencia y los factores de riesgo de recurrencia ayudaran para planificar ensayos clínicos que prueben nuevas estrategias de tratamiento como el uso prolongado de tratamiento antiviral o el efecto de la vacunación luego de herpes zoster ocular.



El presente estudio proporciona nuevos datos que indican que una proporción significativa de pacientes experimenta herpes zoster recurrente o crónico. Deberán realizarse nuevos estudios para encontrar tratamientos preventivos y terapéuticos contra el herpes zoster ocular recurrente y crónico.

OFTALMÓLOGO ESTEPONA